Mutaţia unei gene asociate cu longevitatea protejează împotriva senilităţii

Mutaţia unei gene asociate cu longevitatea împiedică degradarea memoriei şi apariţia demenţei în cazul persoanelor în vârstă, potrivit unui studiu publicat în Journal of the American Medical Association (JAMA), care oferă o nouă abordare în tratamentul maladiei Alzheimer, informează AFP.
Cercetătorii au plecat de la ipoteza că o mutaţie a genei CETP, descoperită în 2003 şi care are un rol decisiv în ceea ce priveşte longevitatea, ar putea acţiona şi pentru conservarea sănătăţii cerebrale a persoanelor în vârstă.
Această variaţie genetică produce o proteină care creşte nivelul colesterolului bun (HDL) din sânge.
Autorii studiului au analizat datele medicale colectate de la 523 de pacienţi participanţi la un studiu despre procesul de îmbătrânire, intitulat "Einstein Aging Study", finanţat de guvernul american. Acest studiu a fost efectuat de-a lungul unei perioade de 25 de ani, la el participând locuitori din Bronx, un cartier din New York.
La începutul studiului, cei 523 de participanţi, cu toţii trecuţi de vârsta de 70 de ani, nu sufereau nici de demenţă, nici de tulburări de memorie. Probe de sânge le-au fost recoltate de medici pentru diverse analize medicale.
Voluntarii au fost monitorizaţi apoi timp de patru ani, în medie, şi testaţi anual pentru evaluarea ratei de degradare cognitivă şi pentru calcularea incidenţei maladiei Alzheimer asupra grupului, a explicat medicul Amy Sanders, profesor de neurologie la Facultatea de medicină din cadrul Universităţii Yeshiva din New York, principalul autor al studiului.
"Am descoperit că purtătorii a două copii ale acestei mutaţii a genei longevităţii aveau un ritm mai lent de degradare a memoriei lor şi un risc mai scăzut de demenţă şi de declanşare a maladiei Alzheimer", a precizat Amy Sanders.
"În mare, pentru aceste persoane, riscul de a se îmbolnăvi de Alzheimer este cu 70% mai mic comparativ cu cei care nu prezintă nicio copie a acestei mutaţii genetice", a adăugat aceeaşi sursă.
Mutaţia genei CETP face ca proteina pe care aceasta o produce să funcţioneze mai puţin bine ca de obicei, antrenând o producţie mai mare de colesterol bun.